中大新聞網訊（通訊員 康峻鳴）附屬第一醫(yī)院消化內科陳旻湖、毛仁團隊通過代謝組學、單細胞轉錄組及空間轉錄組等多組學整合分析，發(fā)現磷酸戊糖途徑（pentose phosphate pathway, PPP）在克羅恩?。–D）纖維化腸段成纖維細胞中顯著激活，其關鍵代謝產物木酮糖-5-磷酸（xylulose-5-phosphate，Xu5P）明顯升高，并與腸道纖維化疾病嚴重程度密切相關。
在機制上，木酮糖激酶（xylulokinase，XYLB）催化生成的 Xu5P ，通過表觀遺傳調控增強膠原基因轉錄，促進成纖維細胞激活和細胞外基質沉積。該研究進一步發(fā)現，circPLCE1可直接結合XYLB的催化結構域，競爭性抑制XYLB的酶活性，下調PPP和腸道纖維化。
該研究系統(tǒng)揭示了成纖維細胞中circPLCE1/XYLB/Xu5P調控軸在CD腸道纖維化中的關鍵作用，為CD腸道狹窄的精準干預提供了潛在的治療靶點。附屬第一醫(yī)院消化內科毛仁、陳旻湖教授為共同通訊作者，中山一院消化內科博士后周龍源、聶靜博士生、碩士生馮芷茵、碩士生李榮昌為共同第一作者。相關研究發(fā)表在胃腸病學頂級期刊《Gut》（IF=25.8，中科院1區(qū)）。
論文鏈接：https://gut.bmj.com/content/early/2025/12/13/gutjnl-2025-336415
