近日，我校生命科學(xué)學(xué)院徐衛(wèi)華教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合美國俄亥俄州立大學(xué)Denlinger教授團(tuán)隊(duì)在國際知名期刊PNAS上在線發(fā)表了題為“Reactive oxygen species extend insect life span using components of the insulin-signaling pathway”的研究論文，揭示了活性氧(ROS)可以通過改變胰島素信號路徑延長昆蟲生命的新機(jī)制，該研究獲得國家基金委重點(diǎn)項(xiàng)目的資助，我院博士生張小帥為該論文的第一作者，徐衛(wèi)華教授和Denlinger教授為通訊作者，中山大學(xué)為第一單位。

ROS已經(jīng)被定性為誘發(fā)衰老的自由基學(xué)說。近年來發(fā)現(xiàn)藥物處理后升高的ROS能誘導(dǎo)延長生命的若干例子，但是受到普遍的質(zhì)疑，因?yàn)槠駷橹箾]有發(fā)現(xiàn)自然的、生理水平的ROS能延長生命的實(shí)例。

以農(nóng)業(yè)害蟲棉鈴蟲的滯育(類似冬眠，和生命延長同義)為研究目標(biāo)，發(fā)現(xiàn)了第一例自然發(fā)生的、生理水平的ROS作為胞內(nèi)信號調(diào)節(jié)腦的一個(gè)獨(dú)特的胰島素信號路徑來實(shí)現(xiàn)生命延長 (見下圖)，證明了生理水平的ROS對生物體的有益性以及延長生命的獨(dú)特機(jī)制是本項(xiàng)工作的核心創(chuàng)新點(diǎn)。

ROS通過調(diào)節(jié)胰島素信號路徑延長生命的分子機(jī)制 （ILP:胰島素類似肽）

此外，該研究工作能夠很好地解釋過去文獻(xiàn)報(bào)道中無法解釋的矛盾現(xiàn)象： 人類補(bǔ)充抗氧化劑(如β-胡蘿卜素、維生素A、E等)為什么增加死亡率，而不是延長生命？為什么人類運(yùn)動鍛煉后補(bǔ)充抗氧化劑會抵消鍛煉的效果？上皮線粒體氧化損傷為什么能延遲年輕小鼠的衰老，但是卻加速年老小鼠的衰老？如果用本項(xiàng)研究結(jié)果就可以完美地解釋了：ROS對生物個(gè)體的有害性體現(xiàn)在老年期，在中青年期是有益的，這也是本項(xiàng)工作的創(chuàng)新點(diǎn)之一。

論文發(fā)表后，美國科學(xué)家Palli教授在PNAS上以“New roles for old actors, ROS and PRMT1”為題發(fā)表評述，全面介紹本項(xiàng)研究的成果，充分肯定ROS延長生命的新功能及其生物學(xué)意義。

注：Subba Reddy Palli 教授是美國肯塔基大學(xué)(University of Kentucky)昆蟲學(xué)系主任，國際著名的昆蟲學(xué)家。